甲状旁腺激素（PTH）的作用与机制

甲状旁腺激素（PTH）是由甲状旁腺分泌的一种关键激素，主要负责维持钙磷代谢的稳态，调节骨代谢、肾脏钙重吸收以及肠道钙吸收的功能[1]。PTH的分泌受到血钙水平的负反馈调节，并受到维生素D和磷等因素的影响[2]。

PTH的作用机制

PTH的作用机制相当复杂，涉及多条信号通路，并与多种疾病的发生有着密切的关系。它通过PTH1R受体介导，调控骨代谢、矿物质稳态及相关病症的发展。PTH通过直接作用于成骨细胞和破骨细胞来调节骨周转。间歇性PTH给药能够激活成骨细胞的合成代谢通路，促进骨形成，其机制与增加成骨细胞数量、延缓凋亡及增强基质沉积有关[3]。

在肾脏与甲状旁腺的作用

在肾脏中，PTH促进钙重吸收，同时抑制磷重吸收，并刺激1,25-二羟维生素D的合成，从而间接增强肠道钙的吸收[3]。在甲状旁腺内，钙敏感受体（CaSR）通过感知血钙水平调控PTH的分泌，而γ-氨基丁酸B1受体（GABAB1R）能够与CaSR形成异源二聚体，负性调节CaSR信号，从而促进PTH的过度分泌，这一机制在甲状旁腺功能亢进中起到了重要作用[2]。

尿毒症对PTH的影响

尿毒症毒素吲哚硫酸盐（IS）对骨细胞功能有显著影响：它在成熟骨细胞中上调骨吸收相关基因，而PTH则下调骨形成抑制基因。两者通过不同机制影响骨重塑[4]。在骨细胞矿化阶段，IS与PTH协同抑制碱性磷酸酶活性，阻碍矿化过程[4]。

甲状旁腺功能亢进的影响

自主性甲状旁腺病变（如腺瘤、增生等）可导致PTH的过度分泌，进而激活破骨细胞，加速骨质溶解，引起高钙血症。同时，抑制肾小管对磷的重吸收，导致低血磷。长期高钙血症可引发骨骼疼痛、肾结石及其他多系统损害[7]。慢性肾病患者常常出现继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT），由于肾功能下降导致磷排泄障碍，形成恶性循环[8]。

甲状旁腺的手术影响

在甲状腺或甲状旁腺手术中，甲状旁腺可能因直接损伤或意外切除而导致PTH分泌不足。PTH的缺乏使破骨细胞活性减弱，骨钙动员减少，引发低钙血症，表现为手足搐搦、麻木等症状，长期可导致骨密度异常[9]。

PTH靶向药物研究

近年来，围绕PTH的靶点药物研究取得了显著进展，包括小分子药物、抗体及新型作用机制。特别是PTH1R受体的精准调控备受关注，有望为PTHrP高表达肿瘤提供全新治疗策略。尊龙凯时致力于提供优质的PTH相关产品，助力相关机制的研究与药物开发。

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参考文献：[1] Cavalcante LBCP, et al. Journal of Endocrinological Investigation, 2023, 46:2525-2533. [2] Starling S. Nature Reviews Endocrinology, 2020. [3] Rendina-Ruedy E, et al. Molecular Metabolism, 2022, 60:101480. [4] Chen NX, et al. J Am Soc Nephrol, 2023, 34. [5] Mandl A, et al. New England Journal of Medicine, 2021, 385(21):1974-1980. [6] Mendpara VA, et al., Journal of the Endocrine Society, 2024, 8(Supplement_1):A226-A227. [7] Cusano NE, et al. JAMA, 2014, 312(24):2680-2681. [8] Block GA, et al. JAMA, 2017, 317(2):156-164. [9] Hashem M, et al. Annals of the Royal College of Surgeons of England, 2024, 106:547-552.